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LungenembolieBearbeiten

Eine Lungenembolie (LE) kann im Sinne einer Thrombembolie, einer Fett-, Luft-, Fremdkörper-, oder Tumorembolie vorkommen. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich allein mit der Embolie, die aus venösen Thrombosen hervorgeht.Die LE ist ein thrombembolisches Ereignis (VTE, venöse Thrombembolie), bei dem es zum akuten Verschluss einer Lungenarterie oder einer ihrer Äste durch einen Embolus kommt. Ursprung des Embolus ist ein Thrombus, der sich von einer tiefen Venenthrombose (TVT) gelöst hat, wobei der Ursprung in über 90% der Fälle eine tiefe Becken-Beinvenenthrombose ist 


Historisches

Rudolf Virchow war der Erste, der den Begriff Thrombose einführte, als er in einer Abhandlung über Phlebitis und Pyämie die Thrombose von anderen Begriffen.Wie Phlebitis und Arteriitis abgrenzen wollte, und hiermit nur Gerinnung bezeichnete, die „wirklich an Ort und Stelle geschieht“. Damals waren viele rzte der Auffassung, dass Infektionen („Pyämie“) und Gerinnsel in der Entstehung miteinander verbunden seien. Virchow hingegen sprach schon 1845 davon, dass Blut gerinnt, „nicht weil es der Einwirkung der „Lebenskraft“ entzogen ist, sondern weil der in demselben enthaltene Faserstoff nur so lange vor der Gerinnung bewahrt bleibt, als sein steter Umsatz oder Verbrauch im Körper dauert.“ nach Beschaffenheit des Thrombus wird in Abscheidungs- und Gerinnungsthromben unterschieden . Der weiße, erythrozytenarme Abscheidungsthrombus entsteht durch Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten an einem Endotheldefekt – hiervon nimmt die Thrombose ihren Ausgang. Er haftet an der Gefäßwand fest und füllt nicht das gesamte Lumen aus. Der Gerinnungsthrombus dagegen ist ein roter, glatter, das gesamte Lumen ausfüllender Thrombus, der hauptsächlich durch Strömungsverlangsamung entsteht und durch seine lockere Haftung an der Gefäßwand maßgeblich für Embolien verantwortlich ist. Daneben gibt es noch eine Mischform mit weißem Kopfteil und rotem Schwanz.Rudolf Virchow beschäftigte sich intensiv mit Embolien und Thrombosen und so fand er heraus, dass die Embolie „nur mit der Thrombose verbunden“ ist, während eine Infektion (von der Embolien laut anderen Forschern der Zeit ausgingen) gerade bei normalem Gefäßsystem vorkommt und keine Thrombose oder Phlebitis voraussetzt [VIRCHOW (1856C)]. Da die Thrombembolie als Gegenstand dieser Arbeit definitionsgemäß aus einer Thrombose hervorgeht, ist die Genese der Erkrankungen dieselbe. Die oben genannten Faktoren der Virchow-Trias, die zu einer intravasalen Gerinnung führen, werden heute als Endotheldefekt, Hyperkoagulabilität und (venöse) Stase zusammengefasst. Prinzipiell kann man alle im Weiteren genannten Risikofaktoren (Tabelle 1, S. 14) für VTE einem oder mehreren dieser drei Oberbegriffe zuordnen.Kakkar et al. publizierten 1969 eine Studie, in der sie chirurgische Patienten ohne Thrombose-Prophylaxe untersuchten und mittels postoperativer Phlebogra-7phie an 132 Patienten 40 Thrombosen entdeckten (30%) [KAKKAR ET AL. (1969)]. Wenn man diesen Bericht als Anhalt für die natürliche Entwicklung postinterventioneller Thrombosen – also ohne moderne Prophylaxe – nimmt, so entsteht die Mehrzahl im Unterschenkel und setzt sich in 20-25% der Fälle in Popliteal- oder Femoralvene fort. Von diesen proximalen Thrombosen embolisiert rund jede zweite, wie HULL ET AL. (1986) zeigten. Aber auch Thrombosen in Muskelvenen des Unterschenkels können zu Embolien führen, wie Hollerweger et al. nachweisen konnten [HOLLERWEGER ET AL. (2000)]. In ihrer Untersuchung diagnostizierten sie mittels Farbduplex-Sonographie 179 Thrombosen bei 357 Patienten und untersuchten alle symptomatischen oder Embolie-suspekten Fälle mittels Perfusionsszintigraphie auf eine LE. So konnte bei 25% der LE-Patienten nur eine isolierte Muskelvenenthrombose gefunden werden


Allgemeines:

o Verschluss der arteiellen Lungenstrombahn  meist durch Einschwemmung eines gelösten Thrombus (Embolus) aus der Peripherie

 90% aus Vena cava inferior (untere Hohlvene)

o 30% Becken

o 60% Oberschenkel

o 10% Unterschenkel

 seltener aus dem Einzugsbereich der Vena cava superior (obere Hohlvene)

 seltener von Luft, Gewebeteilen, Fett

 gehört zu den am häufigsten missinterpretierten und übersehenen Erkrankungen!

 sowohl Perfusions- als auch Ventilationsstörungen der Lunge

 bei Lungengefäßobstruktion > 50% bei vorher normalem kardiopulmonalem Befund

o pulmonale Hypertonie

o akutes Cor pulmonale

 Lungengefäßobstruktion führt zu Ventilation nicht mehr perfundierter Lungenabschnitte

o vermehrte Totraumventilation

o wesentliche Ursache der Dyspnoe


Ursachen

 Tiefe Venenthrombose

o Bettlägerigkeit

o nach Fraktur

o Operation

o Geburt

o Abort

o Herzinsuffizienz

o Herzinfarkt

 Inzidenz

o 1-2% der stationären Patienten

o bei bis zu 50% der TVT-Patienten

 ggf. asymptomatisch!

 Symptome

o akute Dyspnoe

o Tachypnoe

o Thoraxschmerzen

 ggf. Ausstrahlung in den Bauchraum

 inspiratorisch verstärkt

o Husten

 evtl. Bluthusten

o Angst

o Temperaturanstieg

o Schweißausbruch

o Tachykardie

 je nach Ausmaß der pulmonalen Gefäßobstruktion

o Synkope

o Schock

 Ablauf

o Obstruktion von Pulmonalarterie bzw. Pulmonalarterienästen

o Afterload-Anstieg o Gesamtwiderstand der Aorta bzw. der Pulmonalarterie gegen den Bluteinstrom

o physiologisch!

 Belastung des rechten Ventrikels

o Cor pulmonale

o Vorwärtsversagen

 Kreislaufschock

o Zunahme der venösarteriellen Shuntperfusion

 Teil des zirkulierenden Blutes hat keinen Kontakt mit den Alveolen und nimmt nicht am Gasaustausch teil

 physiologisch ca. 2%

 Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut)

 Diagnostik

o Anamnese und Symptome

 keine eindeutige Zuordnung

o Radiologie

 nur in ca. 40% hinweisträchtig

 Röntgenthorax

 Stauung

 Zwerchfellhochstand

 Gefäßlücken

 lokale Aufhellung

o Verschattung der Lunge

o Westermark-Zeichen

 Spiral-CT

 Darstellung Arteria pulmonalis bis zu den Subsegmentarterien

 Lungenszintigramm

 intakte Ventilation

 Perfusionsstörung sichtbar

 Pulmonalisangiographie

 nur bei Unklarheit und therapeutischer Konsequenz

 Rechtsherzkatheter

 Pulmonalarteriendruck

 Pulmonalkapillarenverschlußdruck

o Wedge-Pressure

 Druck, der beim vorübergehenden Blocken der Arteria pulmonalis durch einen Ballonkatheter distal zum geblockten Ballon gemessen wird

o Nachweis einer Druckzunahme im rechten Ventrikel

o Labor

 D-Dimere erhöht

 frische TVT / LE

 CAVE:

o Erhöhung auch

 postoperativ

 bei Tumorpatienten

 bei Verbrauchskoagulopathie

 Blutgase

 pO2 und pCO2 je nach Ausmaß der LE erniedrigt

 evtl. Thrombophiliediagnostik

o Auskultation

 Minderventilation


 Therapie

o Notfallmaßnahmen

 vorsichtiger Transport

 Vermeidung weiterer Embolien

 Sedierung

 O2-Gabe

 evtl. Intubation

 Bolus 5.000-10.000 iE Heparin i.v.

 evtl. Zentralvenöserkatheter

 ggf. Schockbehandlung

o weitere Maßnahmen

 konservativ / nicht-invasiv

 Heparin 7-10 Tage

 überlappender Beginn mit Cumarinen

o führt in der Regel zu spontaner fibrolytischer Aktivität der Lunge

 Fibrinolyse bei Stadium III/ IV

o operativ / invasiv

 Kathetermethoden

 Pulmonale Embolektomie

o ohne Herzlungenmaschine

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